第648章 洗铅华～ （TSSR－1994）－1（2/2）

罗斯柴尔德四世-想起了自己的父亲，那位在痴呆中度过最后五年的......前代家族掌门人。

永生。真正的永生可能还遥远，但“健康长寿”已是触手可及。

谁掌控了这技术，谁就掌控了世界上所有富人、权贵、统治者内心最深处的恐惧——对衰朽的恐惧，以及对失去一切的恐惧。

同时，也掌控了他们最炽热的欲望——对延续权力、财富和意识的欲望。这比任何军队、任何核武库都更具威力。远介贩卖的不是药物，是时间的期权。

就在这财富与欲望暗流汹涌至顶峰时，一个清亮而锋利的声音，如同手术刀般划破了喧嚣：“远介先生。”

聚光灯循声而去，落在学术界区域前排。一位约莫三十出头、亚裔面孔的精瘦男子站了起来。他身穿剪裁合体的深灰色西装，没打领带，衬衫领口松开一粒扣子，显得干练而不羁。

但他的眼神，却锐利得让人不敢直视，那是长期在基因编辑最前沿、与最精微生命密码打交道的人才有的穿透性目光。

“我是凯特·陈（Kate），来自麻省理工学院Broad研究所，主要从事CRISPR-Cas系统优化和癌症基因组学研究。”

他的英语带着加州口音，语速快而清晰，每个单词都像经过精确校准，“端粒酶激活与癌症风险的正相关性，是分子生物学和肿瘤学领域经过数十年验证的共识。端粒酶在绝大多数体细胞中沉默，而在85%以上的癌细胞中异常激活，这绝非巧合。”

他略微停顿，目光如炬射向台上的远介：“您提到了‘反馈调节’和‘组织特异性’，这听起来很美好。但我的问题是：您的‘靶向配体’特异性究竟有多高？如何确保这些携带端粒酶激活信号的纳米颗粒，不会在某些情况下‘误入歧途’，进入本不该进入的干细胞或前体细胞？“

”更重要的是，如果一位患者本身就携带p53肿瘤抑制基因的胚系突变——比如Li-Frauni综合征患者，他们一生患癌风险高达90%——您的药物，是否会成为点燃这个火药桶的最后一颗火星，直接诱发细胞永生化，成为癌细胞的‘最佳帮凶’？”

问题尖锐如矛，直指TSSR-1994可能最致命的潜在风险。会场瞬间从沸腾降至冰点。所有目光都聚焦在远介身上，连那些狂热的资本代表也暂时屏住了呼吸。

凯特·陈的问题，问出了在场每一个懂行科学家心中最大的疑虑。

抗衰老的诱惑再大，如果代价是癌症风险的飙升，那无疑是饮鸩止渴。

远介的脸上没有任何被冒犯或慌张的神色。他甚至微微颔首，仿佛早就等待着这样一个重量级的质疑。

“陈博士，”他开口，声音平稳依旧：“您切中了这项技术最核心、也最要害的安全性质疑。感谢您提出这个价值连城的问题。”

他身后的主屏幕切换成一幅复杂的动态示意图，展示着纳米颗粒在血液循环中穿梭的路径。

“首先，关于靶向特异性。我们的解决方案并非单一配体，而是多级验证系统。”远介开始详细拆解。

“纳米颗粒表面修饰的，是多种衰老细胞表面高表达标志物（如p16INK4a、SA-β-Gal相关抗原）的抗体片段组合，像多把‘智能钥匙’。“

”只有当这些‘钥匙’同时在目标细胞表面找到对应的‘锁’并产生协同信号，纳米颗粒才会启动融合程序，释放载荷。“

”这大大降低了‘误伤’健康年轻细胞的概率。数据表明，在非人灵长类动物实验中，非靶向组织的药物分布低于0.3%。”

他稍微提高音量：“其次，对于您最关心的p53突变携带者问题。我们的‘反馈调节分子网络’中，包含一个p53信号通路状态实时监测模块。“

”一旦检测到细胞p53功能严重缺陷，该模块会立即触发纳米颗粒内预设的‘自毁’程序，并释放抑制端粒酶组装的干扰RNA。“

”简言之，对于p53功能异常的细胞，TSSR-1994不仅不会起效，反而会尝试抑制其端粒酶活性。”

他顿了顿，目光扫过全场，最后回到凯特·陈身上，补充了最具分量的一句：

“事实上，在我们的三期临床研究规划中，**第一个被批准的亚组研究课题**，就是‘TSSR-1994在Li-Frauni综合征患者中的安全性及初步有效性探索’。“

”科学要进步，就必须直面最困难、最危险的问题，而不是因噎废食，或将高风险人群简单排除在外。“

”我们选择迎难而上，用最严谨的试验设计去验证或证伪这一风险。再次感谢您，陈博士，您的问题正是推动我们不断打磨安全边界的动力。”